نن ورځ، د PRP په نوم پیژندل شوی مفهوم د لومړي ځل لپاره په 1970s کې د هیماتولوژي په ساحه کې راڅرګند شو.هیماتولوژیسټانو لسیزې دمخه د PRP اصطلاح رامینځته کړه ترڅو د پلیټلیټونو څخه ترلاسه شوي پلازما تشریح کړي چې د وینې د اصلي ارزښت څخه لوړ وي.له لسو کلونو څخه ډیر وروسته، PRP د پلیټلیټ بډایه فایبرین (PRF) په توګه د ماکسیلوفاسیل جراحۍ کې کارول کیده.د دې PRP مشتق کې د فایبرین مینځپانګه د دې د چپک کیدو او ثابت حالت ځانګړتیاو له امله مهم ارزښت لري ، پداسې حال کې چې PRP د التهاب ضد ملکیتونو ته دوام ورکوي او د حجرو پراختیا هڅوي.په نهایت کې، د 1990 په شاوخوا کې، PRP مشهور شو.په پای کې، دا ټیکنالوژي نورو طبي برخو ته لیږدول شوې.له هغه وخت راهیسې، دا ډول مثبت بیولوژي په پراخه کچه مطالعه شوې او د مسلکي ورزشکارانو د مختلفو عضلاتو ټپونو درملنې لپاره کارول کیږي، چې په رسنیو کې یې پراخه پاملرنه زیاته کړې.د اورتوپیډیک او سپورت درملو کې د اغیزمن کیدو سربیره، PRP د سترګو، نسایی، یورولوژي او زړه ناروغۍ، د ماشومانو او پلاستيکي جراحۍ کې هم کارول کیږي.په وروستیو کلونو کې، PRP د پوستکي د زخمونو، د زخمونو ترمیم، د نسج بیا رغولو، د پوستکي بیا رغونه او حتی د ویښتو له لاسه ورکولو په برخه کې د دې وړتیا لپاره د ډرماتولوژیسټانو لخوا ستاینه شوې.
د دې حقیقت په پام کې نیولو سره چې PRP کولی شي په مستقیم ډول د شفاهي او التهاب پروسې سمبال کړي، دا اړینه ده چې د شفاهي کاسکیډ د حوالې په توګه معرفي شي.د شفا ورکولو پروسه په لاندې څلورو مرحلو ویشل شوې ده: hemostasis؛پړسوب;د حجرو او میټرکس پراخوالی، او په پای کې د زخم بیا جوړونه.
د نسج درملنه
د نسجونو د شفاهي cascade عکس العمل فعال شوی، کوم چې د پلیټلیټ راټولولو المل کیږي، د ټوټو جوړیدل او د موقتي خارجي میتریک (ECM) پراختیا.بیا، پلیټیلیټونه د افشا شوي کولاګین او ECM پروټین سره وتښتي، چې په A-granules کې د بایو اکټیو مالیکولونو خوشې کول هڅوي.پلیټلیټ مختلف بایو اکټیو مالیکولونه لري ، پشمول د ودې فکتورونه ، د کیموتراپي فکتورونه او سایټوکینز ، په بیله بیا د پروینفلایمټري منځګړیتوبونه لکه پروستګلینډین ، پروسټیټ سایکلین ، هسټامین ، ترومبوکسین ، سیروټونین او بریډیکینین.
د شفاهي پروسې وروستنۍ مرحله د زخم په بیا جوړولو پورې اړه لري.د نسجونو ترمیم کول په کلکه تنظیم شوي ترڅو د انابولیک او کیټابولیک عکس العملونو ترمینځ توازن رامینځته کړي.په دې مرحله کې، د پلیټیلټ څخه اخیستل شوي ودې فکتور (PDGF) او د بدلون وده فکتور (TGF-β) Fibronectin او fibronectin د فایبروبلاستونو پراختیا او مهاجرت هڅوي، او همدارنګه د ECM اجزاوو ترکیب.په هرصورت، د زخم د پخیدو وخت تر ډیره حده د زخم په شدت، انفرادي ځانګړتیاو او د ټپي نسج ځانګړي شفاهي وړتیا پورې اړه لري.ځینې پیتوفیزیولوژیکي او میټابولیک عوامل کولی شي د شفاهي پروسې اغیزه وکړي، لکه د نسج اسکیمیا، هایپوکسیا، انفیکشن، د ودې فکتور عدم توازن، او حتی د میټابولیک سنډروم اړوند ناروغۍ.
proinflammatory microenvironment د شفاهي پروسې سره مداخله کوي.ډیر پیچلی دا دی چې د پروټیز لوړ فعالیت د ودې فکتور (GF) طبیعي عمل مخه نیسي.د دې د مایټوټیک ، انجیوجینک او کیموټیکیک ملکیتونو سربیره ، PRP د ډیری ودې فکتورونو بډایه سرچینه هم ده.دا بایو مالیکولونه کولی شي د التهابي نسجونو زیان رسونکي اغیزو سره د التهاب د زیاتوالي کنټرول او د انابولیک محرکاتو رامینځته کولو سره مبارزه وکړي.د دې ځانګړتیاوو په پام کې نیولو سره، څیړونکي ممکن د مختلفو پیچلو ټپونو په درملنه کې لوی ظرفیت ومومي.
ډیری ناروغۍ، په ځانګړې توګه هغه د عضلاتو طبیعت، په کلکه په بیولوژیکي محصولاتو پورې اړه لري چې د التهاب پروسې تنظیموي، لکه PRP د اوستیوآرتریت درملنې لپاره.په دې حالت کې، د آرټیکولر کارټیلج روغتیا د انابولیک او کیتابولیک تعاملاتو دقیق توازن پورې اړه لري.د دې اصولو په پام کې نیولو سره، د ځینې مثبت بیولوژیکي اجنټانو کارول ممکن د سالم توازن په ترلاسه کولو کې بریالي ثابت شي.PRP ځکه چې دا پلیټیلیټونه خپروي α- د ودې فکتورونه چې په ګردونو کې شامل دي په پراخه کچه د نسجونو د بدلون احتمالي تنظیم کولو لپاره کارول کیږي، کوم چې درد هم کموي.په حقیقت کې، د PRP درملنې یو له اصلي اهدافو څخه د اصلي التهاب او کیټابولیک مایکرو چاپیریال مخه نیول او د التهاب ضد درملو ته بدلون هڅول دي.نورو لیکوالانو دمخه ښودلې چې د ترومبین فعال PRP د ډیری بیولوژیکي مالیکولونو خوشې کیدو ته وده ورکوي.په دې فکتورونو کې د هیپاټوسایټ وده فکتور (HGF) او د تومور نیکروسس فکتور (TNF-α)، د ودې فاکتور بیټا 1 (TGF- β 1)، د ویسکولر اندوتیلیل ودې فکتور (VEGF) او د ایپیډرمیس وده فکتور (EGF) شامل دي.نورو څیړنو ښودلې چې PRP د ډول ii کولیګین او اګریکان mRNA کچې لوړولو ته وده ورکوي ، پداسې حال کې چې په دوی باندې د پرو - انفلاسیون سایټوکین انټرلیوکین - (IL) 1 مخنیوی کموي.دا هم وړاندیز شوی و چې د HGF او TNF-α [28] له امله PRP ممکن د التهاب ضد اغیز رامینځته کولو کې مرسته وکړي.دا دواړه مالیکولر چمتووالی د اټومي فکتور kappaB (NF-κВ) د فعالیت ضد فعالیت او بیان کموي؛دوهم، د TGF- β 1 بیان له لارې هم د مونوسایټ کیموټیکس مخه نیسي، په دې توګه د کیموکینونو په لیږد کې د TNF-α اغیزې سره مبارزه کوي.HGF داسې بریښي چې د PRP لخوا هڅول شوي د التهاب ضد تاثیر کې لازمي رول لوبوي.دا قوي انفلاسیون ضد سایټوکین د NF-κB سیګنلینګ لاره له مینځه وړي او proinflammatory cytokine expression د التهابي غبرګون مخه نیسي.برسېره پردې، PRP کولی شي د نایټریک اکسایډ (NO) لوړه کچه هم راټیټه کړي.د مثال په توګه، په آرټیکولر کارټیلج کې، د NO غلظت زیاتوالی ثابت شوی چې د کولیګین ترکیب مخنیوی کوي او د chondrocyte apoptosis هڅوي، پداسې حال کې چې د میټریکس میټالوپروټینز (MMPs) ترکیب زیاتوي، په دې توګه د کیټابولیزم بدلون ته وده ورکوي.د حجرو د تخریب په شرایطو کې، PRP د ځانګړو حجرو ډولونو د اتوماتیک کولو وړتیا هم ګڼل کیږي.کله چې د عمر وروستي حالت ته ورسیږي، د حجرو ځینې ډلې د جامد حالت او ځان نوي کولو وړتیا له لاسه ورکوي.په هرصورت، وروستیو څیړنو ښودلې چې د PRP درملنه کولی شي دا زیانمنونکي شرایط بیرته راولي.موسی او همکارانو ثابته کړه چې PRP کولی شي د اوټوفګی او انفلاسیون ضد مارکرونو په زیاتولو سره د کونډروسایټس محافظت هڅوي، پداسې حال کې چې د انسان د اوستیوآرتریت کارټلیج اپوپټوسس کموي.Garcia Pratt et al.دا راپور ورکړل شوی چې آټوفګي د عضلاتو سټیم حجرو د آرامۍ او عمر لرونکي برخلیک تر مینځ لیږد ټاکي.څیړونکي پدې باور دي چې په ویوو کې، د مربوط آټوفګی نورمال کول د انټرا سیلولر زیانونو راټولیدو څخه مخنیوی کوي او د سپوږمکۍ حجرو د عمر او فعالیت کمیدو مخه نیسي.حتی د عمر لرونکي انسان سټیم حجرو کې، لکه په دې وروستیو کې، پیریش او روډز هم د پام وړ مرسته کړې، چې د PRP د التهاب ضد ظرفیت نور هم څرګندوي.دا ځل، تمرکز د پلیټلیټ او نیوټروفیلونو ترمنځ تعامل دی.د دوی په تحقیقاتو کې، څیړونکو څرګنده کړه چې د arachidonic اسید لخوا خوشې شوي فعال پلیټینټونه د نیوټروفیلس لخوا جذب شوي او په لیکوټرینز او پروستګلینډین بدل شوي، کوم چې د التهابي مالیکولونو پیژندل کیږي.په هرصورت، د پلیټلیټ نیوټروفیل تعامل لیوکوترین ته اجازه ورکوي چې په لیپوپروټینونو بدل شي، کوم چې د التهاب ضد اغیزمن پروټین ثابت شوي چې کولی شي د نیوټروفیلس فعالیت محدود کړي او د ډایلیسز مخه ونیسي، او د شفاهي کاسکیډ وروستي مرحلې ته میراث ته وده ورکړي.
proinflammatory microenvironment د شفاهي پروسې سره مداخله کوي.ډیر پیچلی دا دی چې د پروټیز لوړ فعالیت د ودې فکتور (GF) طبیعي عمل مخه نیسي.د دې د مایټوټیک ، انجیوجینک او کیموټیکیک ملکیتونو سربیره ، PRP د ډیری ودې فکتورونو بډایه سرچینه هم ده.دا بایو مالیکولونه کولی شي د التهاب په نسجونو کې د زیان رسونکي اغیزو سره مقابله وکړي د التهاب زیاتوالي کنټرول او د انابولیک محرک رامینځته کولو سره.
د حجرو فکتور
په PRP کې سایټوکین د نسجونو ترمیم پروسې او د التهابي زیان تنظیمولو کې مهم رول لوبوي.د انفلاسیون ضد سایټوکینونه د بایو کیمیکل مالیکولونو پراخه لړۍ ده چې د پروینفلایمري سایټوکینونو غبرګون منځګړیتوب کوي، په عمده توګه د فعال میکروفیجونو لخوا هڅول کیږي.د التهاب ضد سایټوکین د ځانګړي سایټوکین مخنیوی کونکو او محلول شوي سایټوکین ریسیپټرو سره تعامل کوي ترڅو سوزش تنظیم کړي.انټرلیوکین (IL) - 1 ریسیپټر مخالفان، IL-4، IL-10، IL-11 او IL-13 د اصلي التهاب ضد درملو، سایټوکینونو په توګه طبقه بندي شوي.د زخم د مختلفو ډولونو له مخې، ځینې سایتوکینونه لکه انټرفیرون، د لیوکیمیا مخنیوی فکتور، TGF-β او IL-6، چې کولی شي پروینفلامیټري یا د التهاب ضد اغیزې ښکاره کړي.TNF-α، IL-1 او IL-18 ځینې سایټوکین ریسیپټرونه لري، کوم چې ممکن د نورو پروټینونو د پروین انفلاسیون اغیز مخه ونیسي [37].IL-10 یو له خورا اغیزمنو التهاب ضد سایټوکینونو څخه دی، کوم چې کولی شي د پروین انفلاسیون سایټوکین تنظیم کړي لکه IL-1، IL-6 او TNF-α， او پورته د التهاب ضد عوامل تنظیم کړي.دا ضد تنظیمي میکانیزمونه د پروینفلایمري سایټوکینونو په تولید او فعالیت کې کلیدي رول لوبوي.سربیره پردې، ځینې سایټوکین ممکن د فایبروبلاستونو هڅولو لپاره ځانګړي سیګنال غبرګونونه رامینځته کړي، کوم چې د نسجونو ترمیم لپاره مهم دي.انفلاسیون سایټوکین TGF β 1、IL-1 β、IL-6, IL-13 او IL-33 فایبروبلاستونه هڅوي ترڅو مایو فایبروبلاسټونو ته توپیر ورکړي او ECM [38] ته وده ورکړي.په بدل کې، فایبروبلاستونه سایټوکین TGF-β、IL-1 β、IL-33، CXC او CC کیموکینونه د معافیت حجرو لکه میکروفیجز فعالولو او استخدامولو سره د التهاب غبرګون هڅوي.دا انفلاسیون حجرې په زخم کې ډیری رول لوبوي، په عمده توګه د زخم پاکولو هڅولو سره - او د کیموکین، میټابولیتونو او ودې فکتورونو بایوسینتیز، کوم چې د نویو نسجونو د بیا رغونې لپاره خورا مهم دی.له همدې امله، په PRP کې سایټوکین د حجرو ډول منځګړیتوب معافیت غبرګون هڅولو او د التهابي مرحلې ریګریشن هڅولو کې مهم رول لوبوي.په حقیقت کې ، ځینې څیړونکو دا پروسه د "بیا رامینځته کیدونکي سوزش" په توګه نومولې ، دا په ګوته کوي چې د انفلاسیون مرحله ، سره له دې چې د ناروغ اضطراب ، د نسج ترمیم پروسې بریالۍ پای ته رسیدو لپاره یو اړین او مهم ګام دی ، د ایپیګینیټیک میکانیزم په پام کې نیولو سره چې د التهاب نښې لري. د حجرو پلاستيکي وده.
د جنین د پوستکي پړسوب کې د سایټوکین رول د بیا تولیدي درملو څیړنې لپاره خورا مهم دی.د جنین او لویانو د شفا ورکولو میکانیزمونو ترمنځ توپیر دا دی چې د جنین زیانمن شوي نسجونه کله ناکله د جنین عمر او اړونده نسج ډولونو سره سم خپل اصلي حالت ته راستنیږي.په انسانانو کې، د جنین پوټکی کولی شي په 24 اونیو کې په بشپړ ډول بیا رامینځته شي، پداسې حال کې چې په لویانو کې، د زخم درملنه کولی شي د داغ جوړیدو لامل شي.لکه څنګه چې موږ پوهیږو، د صحي نسجونو په پرتله، د داغ نسجونو میخانیکي ملکیتونه د پام وړ کم شوي، او د دوی فعالیتونه محدود دي.ځانګړې پاملرنه cytokine IL-10 ته ورکول کیږي، کوم چې د امینوټیک مایع او د جنین په پوټکي کې خورا څرګند شوي، او ثابت شوي چې د جنین پوستکي د زخم څخه پاک ترمیم کې رول لوبوي، د سایټوکین د پیلیوټروپک اغیز لخوا هڅول کیږي.ZgheibC et al.د جنین د پوستکي انتقال په ټرانجینک ناک آوټ (KO) IL-10 موږکانو او کنټرول موږکانو کې مطالعه شوی.IL-10KO موږکانو د ګرافونو په شاوخوا کې د سوزش او داغونو رامینځته کیدو نښې ښودلې ، پداسې حال کې چې د کنټرول ګروپ کې ګرافونو په بایو میخانیکي ملکیتونو کې د پام وړ بدلون نه دی ښودلی او د زخمونو درملنه یې نه ده کړې.
د انفلاسیون ضد او التهاب ضد سایټوکینونو د بیان تر مینځ د نازک توازن تنظیم کولو اهمیت دا دی چې وروستی، کله چې ډیر تولید شي، په پای کې د ځینو جینونو د بیان کمولو له لارې د حجرو د تخریب سیګنالونه لیږي.د مثال په توګه، د عضلاتو په درمل کې، IL-1 β Down SOX9 تنظیموي، کوم چې د کارټیلج پراختیا مسولیت لري.SOX9 د کارټیلج پراختیا لپاره مهم ټرانسکرپشن فکتورونه تولیدوي، د II کولیجن الفا 1 (Col2A1) ډول تنظیموي، او د II کولیجن جینونو کوډ کولو مسولیت لري.IL-1 β په پای کې، د Col2A1 او agrecan بیان کم شوی.په هرصورت، د پلیټلیټ بډایه محصولاتو سره درملنه د IL-1 β مخنیوی ښودل شوي چې دا لاهم د بیا تولیدي درملو ممکنه متحد دی ترڅو د کولیګین کوډینګ جینونو څرګندونه وساتي او د پروینفلایمري سایټوکین لخوا هڅول شوي کونډروسایټس اپوپټوسس کم کړي.
د انابولیک محرک: د زیانمن شوي نسج د انفلاسیون حالت تنظیم کولو سربیره، په PRP کې سایټوکین هم د انابولیک عکس العمل کې برخه اخلي د مایتوسس، کیمیاوي جذب او خپریدو رول لوبوي.دا د ویټرو مطالعه ده چې مشري یې د Cavallo et al.د انسان کونډروسایټس باندې د مختلف PRPs اغیزې مطالعه کول.څیړونکو ولیدل چې د PRP محصولات د نسبتا ټیټ پلیټلیټ او لیوکوسایټ غلظت سره د کونډروسیټ نورمال فعالیت هڅوي ، کوم چې د انابولیک غبرګون ځینې سیلولر میکانیزمونو ته وده ورکولو لپاره مناسب دی.د مثال په توګه، د ډول ii کولیګین بیان او مجموعي ګلایکان لیدل شوي.په مقابل کې، د پلیټلیټونو او لیوکوسایټونو لوړ غلظت داسې بریښي چې د نورو سیلولر سیګنلینګ لارې هڅوي چې مختلف سایټوکین پکې شامل دي.لیکوالان وړاندیز کوي چې دا ممکن د دې ځانګړي PRP جوړښت کې د سپینې وینې حجرو لوی شمیر شتون له امله وي.دا حجرې د ځینې ودې فکتورونو لکه VEGF، FGF-b، او انټرلیوکینز IL-1b او IL-6 د زیاتوالي لپاره مسؤل ښکاري، کوم چې ممکن په پایله کې TIMP-1 او IL-10 هڅوي.په بل عبارت، د "خراب" PRP فارمول سره پرتله کول، د PRP مرکب په پلیټلیټونو او سپینو وینې حجرو کې بډایه ښکاري چې د کانډروسیټس نسبي برید ته وده ورکوي.
یوه مطالعه د Schnabel et al لخوا ډیزاین شوې.د آس د تنې په نسج کې د اتوماتیک بایومیټریل رول ارزولو لپاره ډیزاین شوی.لیکوالانو د شپږو ځوانو اسونو (2-4 کلنۍ) څخه د وینې او تنې نمونې راټولې کړې ، او د جین څرګندولو نمونې مطالعې باندې تمرکز وکړ ، DNA او د آسونو د فلیکسر ډیجیټورم سوپرفیشیالس د تنفس توضیحاتو د کولیجن مینځپانګې په منځني ډول د PRP لرونکي آسونو کرل شوي. یا د وینې نور محصولات.د ټینډون توضیحات په وینه، پلازما، PRP، د پلیټلیټ کمښت پلازما (PPP) یا د هډوکي میرو اسپیریټس (BMA) کې کلتور شوي، او امینو اسیدونه په 100٪، 50٪ یا 10٪ سیرم وړیا DMEM کې اضافه شوي.وروسته د تطبیق وړ بایو کیمیکل تحلیلونو په چلولو کې، څیړونکو یادونه وکړه چې د TGF-β غلظت په PRP منځني کې د PDGF-BB او PDGF-1 په ځانګړې توګه د نورو ټولو وینې محصولاتو په پرتله لوړ و.برسېره پردې، په 100٪ PRP منځني کې د تناسلي نسجونو کلتور د میټریکس پروټینونو COL1A1، COL3A1 او COMP د جین بیان زیاتوالی ښودلی، مګر د کیټابولیک انزایمونو MMPs3 او 13 زیاتوالی ندی موندلی. آٹولو - د ګوتو د وینې محصول، یا PRP، د لوی تی لرونکو ټینډینایټس درملنې لپاره.
Chen et al.د PRP بیارغونې اغیزې نور هم بحث وشو.د خپلو پخوانیو مطالعاتو په لړ کې، څیړونکو ثابته کړه چې د غضروفي جوړښت د لوړولو سربیره، PRP د ECM ترکیب زیاتوالي ته وده ورکړه او د آرټیکولر کارټیلج او نیوکلیوس پلپوس التهابي غبرګون مخه ونیوله.PRP کولی شي د Smad2/3 د فاسفوریلیشن له لارې TGF فعال کړي - β سیګنال لاره د حجرو په وده او توپیر کې مهم رول لوبوي.سربیره پردې، دا هم باور کیږي چې د PRP فعالولو وروسته رامینځته شوي فایبرین ټوټې یو قوي درې اړخیز جوړښت چمتو کوي، د حجرو د ساتلو توان ورکوي، چې کیدای شي د نویو نسجونو د جوړولو المل شي.
نورو څیړونکو د ډرماتولوژي په برخه کې د پوستکي د اوږدمهاله زخمونو په درملنه کې د پام وړ مرسته کړې ده.دا هم د پام وړ ده.د مثال په توګه، په 2019 کې د هیسلر او شیام لخوا ترسره شوې څیړنې ښیي چې PRP د ممکنه او مؤثره بدیل درملنې په توګه ارزښت لري، پداسې حال کې چې د مخدره توکو په وړاندې مقاومت لرونکي مزمن زخم لاهم د روغتیا پاملرنې لپاره د پام وړ اقتصادي بوج راوړي.په ځانګړې توګه، د ډایبېټس د پښو السر یوه مشهوره لویه روغتیایی ستونزه ده، کوم چې د پښو پرې کول اسانه کوي.یوه مطالعه د احمد او ال لخوا خپره شوې.په 2017 کې وښودله چې د آټولوګس PRP جیل کولی شي د اړتیا وړ ودې فکتورونو په خوشې کولو سره په ناروغانو کې د اوږدې شکرې د پښو زخمونو کې د زخم درملنه هڅوي، په دې توګه د درملنې کچه د پام وړ ښه کوي.په ورته ډول، ګونچار او همکارانو د PRP د بیا تولید ظرفیت او د شکرې د پښو زخمونو درملنې ته وده ورکولو کې د ودې فکتور کاکټیل بیاکتنه او بحث وکړ.څیړونکو وړاندیز وکړ چې د ودې فکتور مخلوط کارول ممکن ممکنه حل وي، کوم چې کولی شي د PRP او واحد ودې فکتور کارولو ګټې ته وده ورکړي.له همدې امله، د واحد ودې فکتور کارولو سره پرتله کول، د PRP او نورو درملنې ستراتیژیو ترکیب کولی شي د پام وړ د اوږدمهاله زخمونو درملنې ته وده ورکړي.
فایبرین
پلیټیلیټونه د فایبرینولیتیک سیسټم پورې اړوند ډیری فکتورونه لري، کوم چې کیدای شي د فایبرینولوټیک غبرګون تنظیم کړي یا کم کړي.د کلټ تخریب کې د هیماتولوژیکي اجزاو او پلیټلیټ فعالیت د وخت اړیکه او نسبي ونډه لاهم په ټولنه کې د پراخه بحث وړ ستونزه ده.ادب ډیری مطالعې معرفي کوي چې یوازې په پلیټینټونو تمرکز کوي، کوم چې د شفاهي پروسې اغیزه کولو لپاره د دوی وړتیا لپاره مشهور دي.د ډیرو نامتو څیړنو سره سره، نور هیماتولوژیکي برخې لکه د کوګولیشن فکتورونه او فایبرینولوټیک سیسټمونه هم موندل شوي چې د زخم په اغیزمن ترمیم کې د پام وړ مرسته کوي.د تعریف له مخې، فایبرینولیسس یوه پیچلې بیولوژیکي پروسه ده چې د فایبرین تخریب ته وده ورکولو لپاره د ځینې انزایمونو په فعالولو پورې اړه لري.د فایبرینولیس غبرګون د نورو لیکوالانو لخوا وړاندیز شوی چې د فایبرین تخریب محصولات (fdp) ممکن په حقیقت کې مالیکولي اجنټان وي چې د نسج ترمیم هڅولو مسؤلیت لري.د مهمو بیولوژیکي پیښو ترتیب مخکې له دې چې د فایبرین زیرمه او د انجیوجینیسیس لرې کول دي، کوم چې د زخم درملنې لپاره اړین دی.د ټپی کیدو وروسته د ټوټو رامینځته کول د محافظت پرت په توګه کار کوي ترڅو نسجونه د وینې له لاسه ورکولو او د مایکروبیل اجنټانو برید څخه خوندي کړي ، او همدارنګه یو لنډمهاله میټریکس چمتو کوي چې د ترمیم پروسې په جریان کې حجرې مهاجرت کولی شي.ټوټه د فایبرینوجن له امله ده چې د سیرین پروټیز پواسطه پاکیږي، او پلیټلیټونه په کراس پورې تړلي فایبرین فایبر میش کې راټولیږي.دې عکس العمل د فایبرین مونومر پولیمرائزیشن رامینځته کړی ، کوم چې د وینې د ټوټې رامینځته کیدو اصلي پیښه ده.دا ټوټه د سایټوکینونو او د ودې فکتورونو د ذخیرې په توګه هم کارول کیدی شي، کوم چې د فعال پلیټینټونو د تخریب په وخت کې خوشې کیږي.د فایبرینولوټیک سیسټم په کلکه د پلازمین لخوا تنظیم شوی ، او د حجرو مهاجرت ته وده ورکولو کې کلیدي رول لوبوي ، د ودې فکتورونو حیاتي شتون او د نسجونو سوزش او بیا تولید کې دخیل نورو پروټیز سیسټمونو تنظیم کولو کې مهم رول لوبوي.د فایبرینولوزیز کلیدي برخې لکه یوروکینز پلازمینوجن ایکټیوټر ریسیپټر (uPAR) او د پلازمینوګین فعال مخنیوی کونکي -1 (PAI-1) ، د میسینچیمل سټیم حجرو (MSCs) کې څرګند شوي پیژندل شوي ، کوم چې د بریالي زخم درملنې لپاره اړین ځانګړي حجرې ډولونه دي. .
د حجرو مهاجرت
د uPA uPAR اتحادیې له لارې د پلازمینوجن فعالول یوه پروسه ده چې د انفلاسیون حجرو مهاجرت ته وده ورکوي ځکه چې دا د بهر حجرو پروټولوزیز ته وده ورکوي.د ټرانس میمبرین او انټرا سیلولر ډومینونو نشتوالي له امله ، uPAR د حجرو مهاجرت تنظیم کولو لپاره شریک رسیدونکو لکه انټیګرین او ویټیلین ته اړتیا لري.دا نور هم په ګوته کوي چې د uPA uPAR پابند کول د ویټریکټونیکټین او انټیګرین لپاره د uPAR تړاو کې د زیاتوالي لامل شوی ، کوم چې د حجرو چپکولو ته وده ورکوي.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) په بدل کې حجرې جلا کوي.کله چې دا د حجرو په سطحه د uPA upar integrin complex uPA سره وصل شي، دا د اپار ویټیلین او انټیګرین ویټیلین ترمینځ تعامل له مینځه وړي.
د بیا تولیدي درملو په شرایطو کې، د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرې د شدید عضوي زیان په صورت کې د هډوکي میرو څخه متحرک کیږي، نو دا ممکن د ډیری ضایعاتو ناروغانو په جریان کې وموندل شي.په هرصورت، په ځانګړو قضیو کې، لکه د پای مرحلې رینال ناکامي، د پای پړاو جگر ناکامي، یا د زړه د لیږد وروسته د رد کولو په وخت کې، دا حجرې ممکن په وینه کې ونه موندل شي [66].په زړه پورې خبره دا ده چې دا د انسان هډوکي میرو ترلاسه شوي mesenchymal (stromal) progenitor حجرې د صحي اشخاصو په وینه کې نشي موندل کیدی [67].د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرو (BMSCs) په تحرک کې د uPAR رول دمخه وړاندیز شوی و ، کوم چې د هیماتپوایټیک سټیم حجرو (HSCs) په تحرک کې د uPAR پیښې سره ورته دی.Varabaneni et al.پایلو ښودلې چې د UPAR په کموالي موږکونو کې د ګرانولوسایټ کالوني محرک فاکتور کارول د MSC ناکامۍ لامل شو ، کوم چې یوځل بیا د حجرو په مهاجرت کې د فایبرینولوسیس سیسټم ملاتړي رول پیاوړی کړ.نورو مطالعاتو دا هم ښودلې چې د ګلایکوسیل فاسفیتیډیلینوسیتول لنگر شوي uPA ریسیپټرونه د ځینې انټرا سیلولر سیګنالینګ لارې په فعالولو سره چپکونکي ، مهاجرت ، خپریدل او توپیر تنظیموي ، په لاندې ډول: د ژوندي پاتې کیدو وړ فاسفیتیډیلینوسیټول 4,5-ډیفاسفیټ / ایډیشنیل ایډیشنل 3/2-سګنالونه kinase (FAK).
د MSC زخم درملنې په شرایطو کې، فایبرینولوټیک فکتور خپل نور اهمیت ثابت کړی.د مثال په توګه، د پلازمینوجن کمبود موږکانو د زخم د درملنې په پیښو کې سخت ځنډ ښودلی، دا په ګوته کوي چې پلازمین په دې پروسه کې مهم و.په انسانانو کې، د پلازمین ضایع هم کولی شي د زخم د درملنې پیچلتیا لامل شي.د وینې جریان کې مداخله کولی شي د پام وړ د نسجونو بیا رغونه مخه ونیسي، کوم چې دا هم تشریح کوي چې ولې د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د بیا رغولو پروسې خورا ننګونې دي.
د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرې د زخم ځای ته استخدام شوي ترڅو د زخم درملنه ګړندي کړي.د باثباته شرایطو لاندې، دا حجرې uPAuPAR او PAI-1 څرګندوي.وروستنۍ دوه پروټینونه د هایپوکسیا انډیکیبل فکتورونه دي α (HIF-1 α) په نښه کول خورا اسانه دي ځکه چې په MSCs کې HIF-1 α د FGF-2 او HGF فعالول د FGF-2 او HGF لوړ تنظیم ته وده ورکړه؛HIF-2 α په بدل کې، VEGF-A [77] تنظیم شوی، کوم چې یوځای د زخم په درملنه کې مرسته کوي.برسېره پردې، HGF داسې ښکاري چې د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرو استخدام په یو همغږي ډول د زخم ځایونو ته وده ورکوي.دا باید په یاد ولرئ چې اسکیمیک او هایپوکسیک شرایط د زخم ترمیم کې د پام وړ مداخله ښودل شوي.که څه هم BMSCs په نسجونو کې ژوند کوي چې د ټیټ اکسیجن کچه چمتو کوي، په vivo کې د انتقال شوي BMSCs بقا محدوده کیږي ځکه چې انتقال شوي حجرې اکثرا د خرابو شرایطو لاندې مړه کیږي چې په خراب شوي نسجونو کې لیدل کیږي.د هایپوکسیا لاندې د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرو د چپه کیدو او بقا برخلیک د دې حجرو لخوا پټ شوي فایبرینولوټیک فکتورونو پورې اړه لري.PAI-1 د ویټیلین سره لوړ تړاو لري، نو دا کولی شي د uPAR او ویتلین سره د یوځای کولو لپاره سیالي وکړي، په دې توګه د حجرو د چپکولو او مهاجرت مخه نیسي.
د مونوسایټ او بیا تولید سیسټم
د ادبياتو له مخې، د زخم په درملنه کې د مونوسایټس رول په اړه ډیری بحثونه شتون لري.میکروفیجونه په عمده توګه د وینې مونوسایټس څخه راځي او په بیا تولیدي درملو کې مهم رول لوبوي [81].ځکه چې نیوټروفیلونه IL-4، IL-1، IL-6 او TNF-α پټوي، دا حجرې معمولا د زخم څخه 24-48 ساعته وروسته زخم ته ننوځي.پلیټیلیټونه تروبین او پلیټلیټ فاکتور 4 (PF4) خوشې کوي، کوم چې کولی شي د مونوسایټس استخدام ته وده ورکړي او په میکروفیجونو او ډینډریټیک حجرو کې توپیر وکړي.د میکروفیجونو یوه مهمه ځانګړتیا د دوی پلاستیکیت دی، دا دی، دوی کولی شي فینوټایپونه بدل کړي او په نورو حجرو کې توپیر وکړي، لکه د Endothelial حجرو، او بیا د زخم مایکرو چاپیریال کې مختلف بایو کیمیکل محرکاتو ته مختلف فعالیتونه وښيي.د انفلاسیون حجرې دوه لوی فینوټایپونه څرګندوي، M1 یا M2، د محرک سرچینې په توګه د محلي مالیکول سیګنال پورې اړه لري.M1 میکروفیجونه د مایکروبیل اجنټانو لخوا هڅول کیږي ، نو دوی ډیر پروینفلایمري اغیزې لري.په مقابل کې، M2 macrophages معمولا د 2 ډول عکس العملونو لخوا تولید کیږي او د التهاب ضد خاصیت لري، په عموم ډول د IL-4، IL-5، IL-9، او IL-13 زیاتوالی لخوا مشخص کیږي.دا د ودې فکتورونو تولید له لارې د نسج ترمیم کې هم دخیل دی.د M1 څخه M2 فرعي ډول ته لیږد په لویه کچه د زخم د درملنې وروستي مرحلې لخوا پرمخ وړل کیږي.M1 macrophages د نیوټروفیل اپوپټوسس رامینځته کوي او د دې حجرو پاکول پیل کوي).د نیوټروفیلس فاګوسایټوسیس یو لړ پیښو فعالوي، په کوم کې چې د سایټوکین تولید بندیږي، د میکروفیجونو قطبي کول او د TGF-β 1 خوشې کول. دا د ودې فکتور د مایو فایبروبلاسټ توپیر او د زخم انقباض یو کلیدي تنظیم کوونکی دی، کوم چې د التهاب د حل کولو اجازه ورکوي. د شفاهي کاسکیډ کې د خپریدو مرحلې پیل [57].بل خورا اړونده پروټین د سیلولر پروسو کې دخیل دی سیرین (SG).دا د هیموپویټیک حجرو سکریټري ګرانول پروټیوګلیکان په ځانګړي معافیت حجرو کې د محرمو پروټینونو ذخیره کولو لپاره اړین وموندل شو ، لکه ماسټ حجرې ، نیوټروفیلس او سایټوټوکسیک T لیمفوسایټ.که څه هم ډیری غیر هیماټوپوایټیک حجرې هم پلازمینوجن ترکیب کوي، ټول التهابي حجرې د دې پروټین لوی مقدار تولیدوي او د نورو التهابي منځګړیو سره د نورو تعامل لپاره په ګرانولونو کې ذخیره کوي، پشمول پروټیز، سایټوکینز، کیموکینز او د ودې عوامل.په SG کې د منفي چارج شوي ګلایکوسامینوګلیکان (GAG) زنځیرونه د پټو ګرانولونو ثبات لپاره خورا مهم ښکاري ، ځکه چې دوی کولی شي په حجره ، پروټین او GAG سلسله کې د لازمي چارج شوي دانه اجزاو ذخیره کولو سره وتړي او اسانه کړي.د PRP په څیړنه کې د دوی د ګډون په اړه، وولف او همکارانو دمخه ښودلې چې د SG کمښت د پلیټلیټ مورفولوژیکي بدلونونو سره نږدې تړاو لري؛د پلیټلیټ فکتور 4 β- په ترومبوګلوبولین او پلیټلیټ کې د PDGF ذخیره کولو نیمګړتیاوې؛په ویټرو کې د پلیټلیټ ضعیف مجموعه او سرایت او په ویوو کې د ترومبوسیس نیمګړتیا.څیړونکي له همدې امله دې نتیجې ته ورسیدل چې دا پروتوګلیان د ترومبوسس اصلي تنظیم کونکی ښکاري.
د پلیټلیټ بډایه محصولات کولی شي شخصي ټوله وینه د راټولولو او سنټرفیوګریشن له لارې ترلاسه کړي ، او مخلوط په مختلف پرتونو ویشي چې پلازما ، پلیټلیټ ، سپینې وینې حجرې او د وینې سپینې حجرې لري.کله چې د پلیټلیټ غلظت د لومړني ارزښت څخه لوړ وي، دا کولی شي د هډوکي او نرم نسج وده ګړندۍ کړي، د لږ تر لږه اړخیزو اغیزو سره.د اتوماتیک PRP محصولاتو غوښتنلیک نسبتا نوی بایو ټیکنالوژي ده، کوم چې په دوامداره توګه د مختلفو نسجونو ټپونو درملنې هڅولو او وده کولو کې خوشبینه پایلې ښودلې.د دې بدیل درملنې میتود اغیزمنتوب ممکن د ودې فکتورونو او پروټینونو پراخه لړۍ محلي تحویل ته منسوب شي ترڅو د فزیکولوژیکي زخم درملنه او د نسج ترمیم پروسې ملاتړ او ملاتړ وکړي.برسېره پردې، د فایبرینولوټیک سیسټم په ښکاره ډول د ټول نسج ترمیم باندې مهم اغیزه لري.د انفلاسیون حجرو او د هډوکي میرو mesenchymal سټیم حجرو د حجرو استخدام بدلولو سربیره، دا کولی شي د زخم د شفاهي ساحو پروټولوټیک فعالیت تنظیم کړي او د میسوډرمل نسجونو بیا رغونه پروسه تنظیم کړي، په شمول د هډوکي، کارټیلج او عضلات، نو دا د هډوکي کلیدي برخه ده. musculoskeletal درمل.
ګړندی درملنه هغه هدف دی چې په طبي برخه کې د ډیری متخصصینو لخوا تعقیب کیږي.PRP د مثبت بیولوژیکي وسیلې استازیتوب کوي، کوم چې د بیا رغنده پیښو د هڅولو او همغږي کولو کې ژمن پرمختګ چمتو کوي.په هرصورت، ځکه چې دا د درملنې وسیله لاهم خورا پیچلې ده، په ځانګړې توګه ځکه چې دا بې شمیره بایو فعال فاکتورونه او د دوی مختلف تعامل میکانیزمونه او د سیګنال لیږد اغیزې خپروي، نورې څیړنې ته اړتیا ده.
(د دې مقالې محتويات بیا چاپ شوي، او موږ په دې مقاله کې د محتوياتو دقت، اعتبار یا بشپړتیا لپاره هیڅ څرګند یا ضمیمه تضمین نه ورکوو، او د دې مقالې نظرونو لپاره مسؤل نه یو، مهرباني وکړئ پوه شئ.)
د پوسټ وخت: دسمبر-16-2022