هغه مفکوره چې نن ورځ د PRP په نوم پیژندل کیږي د لومړي ځل لپاره په 1970s کې د هیماتولوژي په ساحه کې راڅرګند شو.هیماتولوژیسټانو لسیزې دمخه د PRP اصطلاح د دې لپاره رامینځته کړه چې پلازما تشریح کړي چې د پلیټلیټ شمیرو څخه ترلاسه شوي پلازما په وینه کې د بیسال ارزښتونو څخه پورته دي.د یوې لسیزې څخه ډیر وروسته، PRP د پلیټلیټ بډایه فایبرین (PRF) په توګه د میکسیلو فاسیل جراحۍ کې کارول کیده.د دې PRP مشتق کې د فایبرین مینځپانګه د دې د چپکونکي او هومیوسټیک ملکیتونو لپاره خورا ارزښت لري ، پداسې حال کې چې PRP دوامداره التهاب ضد ملکیتونه لري او د حجرو پراختیا هڅوي.په نهایت کې، د 1990 په شاوخوا کې، PRP مشهور شو، او په پای کې، ټیکنالوژي نورو طبي برخو ته لیږدول شوې.له هغه وخت راهیسې، دا مثبت بیولوژي په پراخه کچه مطالعه شوې او په مسلکي ورزشکارانو کې د مختلفو عضلاتو ټپونو درملنې لپاره کارول شوې، د دې پراخه رسنیو پاملرنې کې نور هم مرسته کوي.د اورتوپیډیک او سپورت درملو کې مؤثره کیدو سربیره ، PRP د سترګو ، نسایی علومو ، یورولوژي او زړه ناروغۍ ، د ماشومانو او پلاستيکي جراحي کې کارول کیږي.په وروستیو کلونو کې، PRP د پوستکي د زخمونو، داغ بیاکتنې، د نسج بیا رغونه، د پوستکي بیا رغونه او حتی د ویښتو ضایع کیدو درملنې لپاره د ډرماتولوژیسټانو لخوا هم ستاینه شوې.
د دې حقیقت په پام کې نیولو سره چې PRP په مستقیم ډول د شفاهي او التهابي پروسو د مینځلو لپاره پیژندل کیږي، د شفاهي کاسکیډ باید د حوالې په توګه معرفي شي.د شفا ورکولو پروسه په لاندې څلورو مرحلو ویشل شوې ده: hemostasis؛التهابد سیلولر او میټرکس پراخوالی، او په پای کې د زخم بیا جوړونه.
1. د نسج شفا ورکول
د نسجونو د شفاهي cascade فعاله کیږي، یوه پروسه چې د پلیټلیټ راټولولو، د کلټ جوړیدو، او د موقتي بهر حجرو میټرکس پراختیا لامل کیږي (ECM. پلیټیلیټونه بیا د افشا شوي کولیګین او ECM پروټینونو سره تړل کیږي، د خوشې کیدو په وخت کې د α-granules شتون هڅوي. بایو اکټیو مالیکولونه: پلیټیلیټونه د بیولوژیکي مالیکولونو مختلف ډولونه لري، په شمول د ودې فکتورونه، کیموکاین، او سایټوکین، او همدارنګه د التهاب منځګړیتوب کونکي لکه پروستګلینډین، پروسټاتیک سایکلین، هسټامین، ترومبوکسین، سیروټونین، او بریډیکینین.
د شفاهي پروسې وروستنۍ مرحله د زخم په بیا جوړولو پورې اړه لري.د نسجونو ترمیم کول په کلکه تنظیم شوي ترڅو د انابولیک او کیټابولیک غبرګونونو ترمینځ توازن رامینځته کړي.د دې مرحلې په جریان کې، د پلیټینټ څخه اخیستل شوي وده فکتور (PDGF)، د ودې فاکتور (TGF-β) او فایبروونیکټین د فایبروبلاستونو پراختیا او مهاجرت هڅوي، او همدارنګه د ECM اجزاوو ترکیب.په هرصورت، د زخم د پخیدو وخت تر ډیره حده د زخم په شدت، انفرادي ځانګړتیاو او د ټپي شوي نسج ځانګړي شفاهي ظرفیت پورې اړه لري، او ځینې رنځپوهنې او میټابولیک عوامل کولی شي د شفاهي پروسې اغیزه وکړي، لکه د نسج اسکیمیا، هایپوکسیا، انفیکشن. د ودې فکتور عدم توازن، او حتی د میټابولیک سنډروم پورې اړوند ناروغۍ.
د التهاب ضد مایکرو چاپیریال چې د شفا ورکولو پروسې سره مداخله کوي.د مسلو د پیچلو لپاره، د لوړ پروټیز فعالیت هم شتون لري چې د ودې فکتور (GF) طبیعي عمل منع کوي.د مایتوجینک، انجیوجینک او کیموټیک ملکیتونو سربیره، PRP د ډیری ودې فکتورونو بډایه سرچینه هم ده، بایومولیکولونه چې کولی شي د انفلاسیون نسجونو کې د زیان رسوونکو اغیزو سره د التهاب کنټرول او د انابولیک محرکونو رامینځته کولو سره مقابله وکړي.د دې ملکیتونو په پام کې نیولو سره، څیړونکي ممکن د مختلفو پیچلو ټپونو په درملنه کې لوی ظرفیت ومومي.
2. Cytokine
په PRP کې سایټوکین د نسجونو ترمیم پروسو او د التهابي زیانونو تنظیمولو کې کلیدي رول لوبوي.د التهاب ضد سایټوکین د بایو کیمیکل مالیکولونو پراخه طیف دی چې د التهاب ضد سایټوکین غبرګون منځګړیتوب کوي، په عمده توګه د فعال میکروفیجونو لخوا هڅول کیږي.د التهاب ضد سایټوکین د ځانګړي سایټوکین مخنیوی کونکو او محلول شوي سایټوکین ریسیپټرونو سره تعامل کوي ترڅو سوزش تعدیل کړي.Interleukin (IL)-1 ریسیپټر مخالفان، IL-4، IL-10، IL-11 او IL-13 د اصلي التهاب ضد سایټوکینونو په توګه طبقه بندي شوي.د زخم ډول پورې اړه لري، ځینې سایټوکینونه لکه انټرفیرون، د لیوکیمیا مخنیوی فکتور، TGF-β او IL-6، کولی شي پرو یا د التهاب ضد اغیزې ښکاره کړي.TNF-α، IL1 او IL-18 ځینې سایټوکین ریسیپټرونه لري چې ممکن د نورو پروټینونو التهابي اغیزو مخه ونیسي [37].IL-10 یو له خورا قوي التهاب ضد سایټوکینونو څخه دی، دا کولی شي د التهاب ضد سایټوکینونه لکه IL-1، IL-6 او TNF-α تنظیم کړي، او د التهاب ضد سایټوکینونه لوړ تنظیم کړي.دا ضد تنظیمي میکانیزمونه د پرو - انفلاسیون سایټوکینونو په تولید او فعالیت کې مهم رول لوبوي.برسېره پردې، ځینې سایټوکین ممکن د ځانګړي سیګنلینګ غبرګونونه رامینځته کړي چې فایبروبلاستونه هڅوي، کوم چې د نسج ترمیم لپاره مهم دي.د انفلاسیون سایټوکینز TGFβ1، IL-1β، IL-6، IL-13، او IL-33 فایبروبلاستونه هڅوي ترڅو مایو فایبروبلاسټونو ته توپیر ورکړي او ECM [38] ته وده ورکړي.په بدل کې، فایبروبلاستونه سایټوکین TGF-β، IL-1β، IL-33، CXC، او CC کیموکینونه پټوي، کوم چې د معافیت حجرو لکه میکروفیجز فعالولو او استخدامولو سره د التهاب ضد غبرګون هڅوي.دا انفلاسیون حجرې د زخم په ځای کې ډیری رولونه لري، په عمده توګه د زخم پاکولو هڅولو سره - او همدارنګه د کیموکین، میټابولیتونو او د ودې فکتورونو بایو سینتیز، کوم چې د نوي نسج د بیا جوړولو لپاره اړین دي.په دې توګه، په PRP کې موجود سایټوکین د حجرو ډول منځګړیتوب معافیتي غبرګونونو هڅولو کې مهم رول لوبوي، د التهابي مرحلې حل چلوي.په حقیقت کې، ځینې څیړونکو دې پروسې ته د "بیا پیدا کیدونکي سوزش" نوم ورکړی دی، وړاندیز کوي چې د التهاب مرحله، د ناروغ د ناخوښۍ سره سره، د نسجونو ترمیم پروسې لپاره یو مهم ګام دی چې بریالي پایلې ته ورسیږي، د ایپی جینیټیک میکانیزمونو په پام کې نیولو سره چې د انفلاسیون سیګنالونه حجرو ته وده ورکوي. پلاستیکیت
3. فایبرین
پلیټیلیټونه د فایبرینولوټیک سیسټم پورې اړوند ډیری فکتورونه لري چې ممکن د فایبرینولوټیک غبرګون لوړ یا ټیټ کړي.لنډمهاله اړیکه او د هیماتولوژیکي اجزاو نسبي ونډه او د کلټ تخریب کې د پلیټلیټ فعالیت یوه مسله پاتې ده چې په ټولنه کې د پراخ بحث وړ دي.ادبيات ډیری مطالعې وړاندې کوي چې یوازې په پلیټینټونو تمرکز کوي، کوم چې د شفاهي پروسې اغیزه کولو وړتیا لپاره پیژندل شوي.د ډیری نامتو مطالعاتو سره سره، نور هیماتولوژیکي برخې لکه د کوګولیشن فکتورونه او فایبرینولوټیک سیسټم، هم موندل شوي چې د زخم په اغیزمنه ترمیم کې مهم رول لوبوي.د تعریف له مخې، فیبرینولیسس یوه پیچلې بیولوژیکي پروسه ده چې د ځینې انزایمونو په فعالولو تکیه کوي ترڅو د فایبرین تخریب اسانه کړي.د فایبرینولیټیک غبرګون د نورو لیکوالانو لخوا وړاندیز شوی چې د فایبرین تخریب محصولات (fdp) ممکن په حقیقت کې مالیکولي اجنټان وي چې د نسج ترمیم هڅوي ، د فایبرین زیرمه کولو دمخه د مهم بیولوژیکي پیښو ترتیب او د انجیوجینیسیس څخه لرې کول ، کوم چې د زخم درملنې لپاره اړین دي.د زخم څخه وروسته د کلټ جوړیدل د محافظتي طبقې په توګه کار کوي چې نسج د وینې له ضایع کیدو، د مایکروبیل اجنټانو لخوا برید څخه ساتي، او همدارنګه یو لنډمهاله میټرکس چمتو کوي چې له لارې یې حجرې د ترمیم په وخت کې مهاجرت کولی شي.ټوخه د فایبرینوجن د سیرین پروټیزونو او پلیټلیټونو په مجموع کې د فایبرینوجن د فایبر سره تړلي فایبرین فایبر شبکه کې د مجموعې له امله ده.دا عکس العمل د فایبرین مونومر پولیمرائزیشن پیل کوي، د وینې د ټوټې په جوړولو کې اصلي پیښه.ټوټې کولی شي د سایټوکینونو او د ودې فکتورونو لپاره د ذخیرې په توګه هم کار وکړي، کوم چې د فعال شوي پلیټینټونو په تخریب کې خوشې کیږي.د فایبرینولوټیک سیسټم په کلکه د پلازمین لخوا تنظیم شوی او د حجرو مهاجرت هڅولو ، د ودې فاکتور بایو موجودیت ، او د نسجونو سوزش او بیا تولید کې دخیل نورو پروټیز سیسټمونو تنظیم کولو کې کلیدي رول لوبوي.په فایبرینولوزیز کې کلیدي برخې لکه یوروکینیز پلازمینوجن ایکټیوټر ریسیپټر (uPAR) او د پلازمینوګین فعال مخنیوی کونکي -1 (PAI-1) په mesenchymal سټیم حجرو (MSCs) کې څرګند شوي پیژندل شوي ، د زخم د بریالي درملنې لپاره اړین ځانګړي حجرې ډول.
4. د حجرو مهاجرت
د uPA-uPAR اتحادیې له لارې د پلازمینوجن فعالول هغه پروسه ده چې د انفلاسیون حجرو مهاجرت ته وده ورکوي ځکه چې دا د حجرو پروټولوزیز ته وده ورکوي.څرنګه چې uPAR د ټرانس میمبرین او انټرا سیلولر ډومینونه نلري، پروټین د حجرو مهاجرت تنظیم کولو لپاره شریک رسیدونکي لکه انټیګرین او ویټرین ته اړتیا لري.برسېره پردې، د uPA-uPAR پابند د ویټریوس کنیکسینونو او انټیګرینونو لپاره د uPAR د تړاو د زیاتوالي لامل شوی، د حجرو چپکولو ته وده ورکوي.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) په بدل کې حجرې منحل کوي، د اپار-ویترین او انټیګرین ویجاړوي- کله چې دا د uPA-upar-integrin کمپلیکس سره تړل کیږي د حجرو په سطحه د شیشې ووکسیل تعامل.
د بیا تولیدي درملو په شرایطو کې، mesenchymal سټیم حجرې د شدید عضوي زیان په شرایطو کې د هډوکي میرو څخه متحرک کیږي او په دې توګه کیدای شي د ناروغانو په جریان کې وموندل شي چې ډیری ضایعات لري.په هرصورت، په ځینو حاالتو کې، لکه د پای مرحلې رینال ناکامي، د پای پړاو جگر ناکامي، یا د زړه د لیږد وروسته د رد کولو پیل په وخت کې، دا حجرې ممکن په وینه کې کشف نشي [66].په زړه پورې خبره دا ده چې د انسان د هډوکي میرو څخه ترلاسه شوي mesenchymal (stromal) پروجنیټر حجرې د صحي اشخاصو په وینه کې نشي کشف کیدی [67].د هډوکي میرو mesenchymal سټیم سیل متحرک کولو کې د uPAR رول هم دمخه وړاندیز شوی و ، د هغه څه په څیر چې د هیماتپوایټیک سټیم سیل (HSC) تحرک کې پیښیږي.Varabaneni et al.پایلو وښودله چې د granulocyte کالونی محرک فکتور کارول د uPAR-کموالي موږکانو کې د MSCs د ناکامۍ لامل شوی، چې بیا د حجرو په مهاجرت کې د فایبرینولوټیک سیسټم ملاتړي رول پیاوړی کوي.نورو مطالعاتو دا هم ښودلې چې د ګلایکوسیلفاسفاټیډیلینوسیتول - لنگر شوي uPA ریسیپټرونه د ځینې انټرا سیلولر سیګنالینګ لارې په فعالولو سره چپکونکي ، مهاجرت ، خپریدل او توپیر تنظیموي ، په لاندې ډول: د بقا پرو-بقا فاسفاتیډیلینوسیټول 4,5-bisphosphatidylinositol 4,5-bisphosphasphate/3KSphate/3Signalway. , and adhesion kinase (FAK).
MSCs د زخم درملنې په شرایطو کې نور اهمیت ښودلی.د مثال په توګه، د پلازمینوجن کمښت لرونکي موږکان د زخمونو د درملنې په پیښو کې سخت ځنډ ښودلی، دا وړاندیز کوي چې پلازمین په دې پروسه کې په جدي توګه ښکیل دی.په انسانانو کې، د پلازمین ضایع هم کولی شي د زخم د درملنې پیچلتیا لامل شي.د وینې جریان ګډوډ کولی شي د پام وړ د نسجونو بیا رغونه مخه ونیسي، کوم چې دا تشریح کوي چې ولې دا د بیا رغونې پروسې د شکرې ناروغانو کې خورا ننګونې دي.
5. مونوسایټس او د بیا تولید سیسټمونه
د ادبياتو له مخې، د زخم په درملنه کې د مونوسایټس رول په اړه ډیر بحث شتون لري.میکروفیجونه په عمده توګه د وینې مونوسایټس څخه اخیستل شوي او په بیا تولیدي درملو کې مهم رول لوبوي [81].څرنګه چې نیوټروفیلز IL-4، IL-1، IL-6 او TNF-[alpha] توزیع کوي، دا حجرې معمولا د زخم ځای ته نږدې 24-48 ساعته وروسته له زخم څخه ننوځي.پلیټلیټونه تروبین او پلیټلیټ فاکتور 4 (PF4) خوشې کوي، دوه کیموکینونه چې د مونوسایټس استخدام او د میکروفیجونو او ډینډریټیک حجرو کې د دوی توپیر هڅوي.د میکروفیجز یوه زړه راښکونکې ځانګړتیا د دوی پلاستیکیت دی، د بیلګې په توګه، د دوی وړتیا د فینوټایپونو بدلولو او د نورو حجرو ډولونو لکه انډوتیلیل حجرو ته د لیږد وړتیا، چې وروسته بیا د زخم مایکرو چاپیریال کې د مختلف بیو کیمیکل محرکاتو په ځواب کې مختلف فعالیتونه ښکاره کوي.د انفلاسیون حجرې دوه لوی فینوټایپونه څرګندوي، M1 یا M2، د محلي مالیکول سیګنال پورې اړه لري چې د محرک سرچینه ده.M1 macrophages د مایکروبیل اجنټانو لخوا هڅول کیږي او په دې توګه ډیر التهابي اغیزې لري.په مقابل کې، M2 macrophages عموما د 2 ډول غبرګون لخوا رامینځته کیږي او د التهاب ضد خاصیت لري، کوم چې په عموم ډول د IL-4، IL-5، IL-9، او IL-13 زیاتوالی لخوا مشخص شوي.دا د ودې فکتورونو تولید له لارې د نسج ترمیم کې هم دخیل دی.د M1 څخه M2 isoforms ته لیږد په لویه کچه د زخم د شفاهي پړاوونو لخوا پرمخ وړل کیږي، چیرته چې M1 میکروفیجز د نیوټروفیل اپوپټوسس محرک کوي او د دې حجرو پاکول پیل کوي).د نیوټروفیلس په واسطه فاګوسیټوسس د پیښو یو سلسله فعالوي چې په کې د سایټوکین تولید بندیږي، د میکروفیجونو قطبي کول او د TGF-β1 خوشې کول.دا د ودې فکتور د مایو فایبروبلاسټ توپیر او د زخم انقباض کلیدي تنظیم کونکی دی، چې د التهاب حل او د شفاهي cascade کې د پراخیدونکي مرحلې پیل کولو ته اجازه ورکوي [57].بل خورا اړونده پروټین د سیلولر پروسو کې دخیل دی سیرین (SG).دا د هیماټوپوایټیک حجرو څخه پټ شوی ګرانولان په ځانګړي معافیت حجرو کې د پټو پروټینونو ذخیره کولو لپاره اړین وموندل شو ، لکه ماسټ حجرې ، نیوټروفیلس ، او سایټوټوکسیک T لیمفوسایټ.پداسې حال کې چې ډیری غیر هیماټوپوایټیک حجرې هم سیروټونین ترکیب کوي ، ټول التهابي حجرې د دې پروټین لوی مقدار تولیدوي او د نورو التهابي منځګړیو سره د نورو متقابل عمل لپاره په ګرانیو کې ذخیره کوي ، پشمول د پروټیز ، سایټوکینز ، کیموکینز او د ودې عامل.په SG کې په منفي ډول چارج شوي ګلایکوسامینوګلیان (GAG) زنځیرونه د سکریټري ګرانول هومیوستاسیس لپاره مهم ښکاري ، ځکه چې دوی کولی شي د حجرو ، پروټین- او GAG سلسلې په ځانګړي ډول د پام وړ چارج شوي ګرانول اجزاو ذخیره کولو سره وتړي او اسانه کړي.په PRP کې د دوی د ښکیلتیا په اړه، وولف او همکارانو دمخه ښودلې چې د SG کمښت په کلکه د پلیټلیټ مورفولوژي بدل شوي سره تړاو لري؛د پلیټلیټ فاکتور 4، بیټا-ترومګلوبولین، او PDGF په پلیټلیټ کې د ذخیره کولو نیمګړتیاوې؛ضعیف پلیټلیټ راټولول او په ویټرو کې سرایت او په ویوو فارم کې ترومبوسس نیمګړتیاوې.څیړونکي له دې امله دې نتیجې ته ورسیدل چې دا پروتوګلیکان د ترومبوسس یو ماسټر تنظیم کونکی ښکاري.
د پلیټلیټ بډایه محصولات د یو فرد ټوله وینه راټولولو او سینټرفیوګ کولو سره ترلاسه کیدی شي ، مخلوط په مختلف پرتونو کې جلا کړي چې پلازما ، پلیټلیټ ، لیوکوسایټس او لیوکوسایټ لري.کله چې د پلیټلیټ غلظت د بیسال ارزښتونو څخه لوړ وي، د هډوکي او نرم نسج وده د لږترلږه اړخیزو اغیزو سره ګړندۍ کیدی شي.د آټولوګس PRP محصولاتو غوښتنلیک نسبتا نوی بایو ټیکنالوژي ده چې د مختلف نسجونو ټپونو محرک او پرمختللي درملنې کې ژمنې پایلې ښودلو ته دوام ورکوي.د دې بدیل معالجوي کړنالرې اغیزمنتوب ممکن د ودې فکتورونو او پروټینونو پراخه لړۍ ، د فزیکولوژیکي زخم درملنې او د نسج ترمیم پروسو تقلید او ملاتړ ته منسوب شي.سربیره پردې، د فایبرینولوټیک سیسټم په واضح ډول د نسجونو په ټولیز ترمیم باندې مهم اغیزه لري.د انفلاسیون حجرو او mesenchymal سټیم حجرو د سیلولر استخدام د بدلولو وړتیا سربیره، دا د زخم د شفاهي ساحو او د هډوکي، کارټیلج او عضلاتو په شمول د میسوډرمل نسجونو د بیا رغولو په وخت کې پروټولوټیک فعالیت تعدیل کوي، او له همدې امله د عضلاتو د درملو برخې کې کلیدي دی.
د درملنې ګړندی کول په طبي برخه کې د ډیری متخصصینو لخوا خورا مطلوب هدف دی ، او PRP د مثبت بیولوژیکي وسیلې استازیتوب کوي چې د بیا رغیدو پیښو هڅولو او ښه همغږي شوي ټیمنډم کې ژمن پرمختګونو وړاندیز کولو ته دوام ورکوي.په هرصورت، لکه څنګه چې دا معالجوي وسیله پیچلې پاتې کیږي، په ځانګړې توګه له هغه وخته چې دا د بیولوژیکي فکتورونو او د دوی مختلف تعامل میکانیزمونه او سیګنال اغیزې خپروي، نور مطالعاتو ته اړتیا ده.
(د دې مقالې محتويات بیا چاپ شوي، او موږ په دې مقاله کې د محتوياتو دقت، اعتبار یا بشپړتیا لپاره هیڅ څرګند یا ضمیمه تضمین نه ورکوو، او د دې مقالې نظرونو لپاره مسؤل نه یو، مهرباني وکړئ پوه شئ.)
د پوسټ وخت: جولای 19-2022