د پلیټلیټ فزیولوژیکي فعالیت

پلیټلیټونه (ترومبوسایټس) د سایتوپلازم کوچنۍ ټوټې دي چې د هډوکي میرو کې د بالغ میګاکاریوسایټ سایټوپلازم څخه خوشې کیږي.که څه هم Megakaryocyte د هډوکي په مغز کې د هیماتپوایټیک حجرو ترټولو لږ شمیر دی، د هډوکي میرو نیوکلیټ حجرو ټول شمیر یوازې 0.05٪ حسابوي، هغه پلیټیلټونه چې دوی یې تولیدوي د بدن د هیموسټاتیک فعالیت لپاره خورا مهم دي.هر Megakaryocyte کولی شي د 200-700 پلیټلیټ تولید کړي.

د یو عادي بالغ د پلیټلیټ شمیره (150-350) × 109/L ده.پلیټلیټ د وینې رګونو دیوالونو بشپړتیا ساتلو دنده لري.کله چې د پلیټلیټ شمیر 50 × ته راټیټ شي کله چې د وینې فشار له 109/L څخه ښکته وي ، کوچنۍ صدمه یا یوازې د وینې فشار لوړیدل کولی شي په پوټکي او submucosa کې د وینې د سټیسس داغونو او حتی لوی purpura لامل شي.دا ځکه چې پلیټلیټ کولی شي په هر وخت کې د عصبي دیوال کې ځای په ځای شي ترڅو د انډوتیلیل حجرو جلا کیدو لخوا پاتې شوي تشې ډکې کړي ، او کولی شي د ویسکولر انډوتیلیل حجرو سره فیوز شي ، کوم چې ممکن د انډوتیلیل حجرو بشپړتیا ساتلو یا د انډوتیلیل حجرو ترمیم کې مهم رول ولوبوي.کله چې ډیر لږ پلیټلیټ شتون ولري، د دې دندو بشپړول ستونزمن وي او د وینې جریان شتون لري.د وینې په جریان کې پلیټینټونه عموما په "ثابت" حالت کې وي.مګر کله چې د وینې رګونه زیانمن شي، پلیټلیټونه د سطحې تماس او د ځینو جملو فکتورونو د عمل له لارې فعال کیږي.فعال شوي پلیټیلیټونه کولی شي د هیموسټاتیک پروسې لپاره د اړینو موادو لړۍ خوشې کړي او د فزیولوژیکي دندو تمرین وکړي لکه چپک کول، راټولول، خوشې کول، او جذب.

پلیټلیټ تولیدونکي میګاکاریوسایټ هم د هډوکي میرو کې د هیماتپوایټیک سټیم حجرو څخه اخیستل کیږي.Hematopoietic سټیم حجرې لومړی په میګاکاریوسایټ پروجنیټر حجرو کې توپیر کوي چې د کالونی جوړونې واحد میګاکاریوسایټ (CFU Meg) په نوم هم پیژندل کیږي.کروموزومونه د پروجنیټر حجرې مرحلې په هسته کې په عمومي ډول 2-3 ploidy دي.کله چې پروجنیټر حجرې ډیپلوډ یا ټیټراپلایډ وي ، حجرې د ودې وړتیا لري ، نو دا هغه مرحله ده کله چې میګاکاریوسایټ لینونه د حجرو شمیر ډیروي.کله چې د megakaryocyte progenitor حجرې په 8-32 ploidy Megakaryocyte کې توپیر وکړي، د سایتوپلازم په توپیر پیل وکړ او د Endomembrane سیسټم په تدریجي ډول بشپړ شو.په نهایت کې ، یو غشا ماده د میګاکاریوسایټ سایټوپلازم په ډیری کوچنیو برخو کې جلا کوي.کله چې هر حجره په بشپړه توګه جلا شي، دا پلیټلیټ کیږي.یو په یو، پلیټیلیټونه د میګاکاریوسایټ څخه د رګ د سینوس دیوال د اندوتیلیل حجرو ترمنځ د تشې له لارې راټیټیږي او د وینې جریان ته ننوځي.

په بشپړ ډول مختلف معافیتي ملکیتونه لري.TPO یو ګلیکوپروټین دی چې په عمده ډول د پښتورګو لخوا تولید کیږي، د مالیکولر وزن سره نږدې 80000-90000.کله چې د وینې جریان کې پلیټلیټ کم شي ، په وینه کې د TPO غلظت ډیریږي.د دې تنظیمي فاکتور دندې عبارت دي له: ① ​​په پروجنیټر حجرو کې د DNA ترکیب لوړول او د حجرو پولیپلایډونو شمیر زیاتول؛② د پروټین ترکیب کولو لپاره میګاکاریوسایټ هڅوي؛③ د Megakaryocyte ټولټال شمیر زیات کړئ، چې په پایله کې د پلیټلیټ تولید ډیریږي.په اوس وخت کې، داسې انګیرل کیږي چې د میګاکاریوسایټ خپریدل او توپیر په عمده توګه د توپیر په دوو مرحلو کې د دوه تنظیمي فکتورونو لخوا تنظیم کیږي.دا دوه تنظیم کونکي د میګاکاریوسایټ کالونی محرک فاکتور (میګ CSF) او ترومبوپیوټین (TPO) دي.میګ CSF یو تنظیمي فاکتور دی چې په عمده ډول د پروجنیټر حجرو مرحله کې عمل کوي ، او د هغې رول د میګاکاریوسایټ پروجنیټر حجرو پراختیا تنظیم کول دي.کله چې د هډوکي میرو کې د میګاکاریوسایټ ټوله شمیره کمه شي ، د دې تنظیمي فاکتور تولید ډیریږي.

وروسته له دې چې پلیټیلیټونه د وینې جریان ته ننوځي، دوی یوازې د لومړیو دوو ورځو لپاره فزیولوژیکي دندې لري، مګر د دوی منځنۍ عمر 7-14 ورځې کیدی شي.په فزیولوژیکي هیموسټاتیک فعالیتونو کې، پلیټلیټونه به پخپله منحل شي او ټول فعال مادې د راټولیدو وروسته خوشې کړي؛دا ممکن د عصبي انډوتیلیل حجرو کې هم مدغم شي.د عمر او تخریب سربیره، پلیټلیټ هم د دوی د فیزولوژیکي دندو په جریان کې مصرف کیدی شي.عمر لرونکي پلیټیلیټونه په تیغ، ځيګر او د سږو په نسجونو کې ښکیل دي.

1. د پلیټیلیټونو الټرا جوړښت

په نورمال حالت کې، پلیټیلیټونه په دواړو خواوو کې د یو څه محدب ډیسک په توګه ښکاري، د منځنۍ قطر 2-3 μm سره.اوسط حجم 8 μ M3 دی.پلیټیلیټونه د نیوکلیټ حجرې دي چې د نظری مایکروسکوپ لاندې کوم ځانګړی جوړښت نلري، مګر پیچلي الټراسټرکچر د الکترون مایکروسکوپ لاندې لیدل کیدی شي.په اوس وخت کې، د پلیټلیټ جوړښت عموما په شاوخوا ساحه، د سول جیل ساحه، د ارګانیل ساحه او د ځانګړي جھلی سیسټم ساحه ویشل کیږي.

د پلیټلیټ نورمال سطحه نرمه ده، د وړو مقعر جوړښتونو سره لیدل کیږي، او یو خلاص کانالیکولر سیسټم (OCS) دی.د پلیټلیټ د سطحې شاوخوا ساحه له دریو برخو څخه جوړه شوې ده: بهرنۍ طبقه، د واحد غشا، او د فرعي غشا ساحه.کوټ په عمده توګه د مختلفو ګلیکوپروټینونو (GP) څخه جوړ شوی دی، لکه GP Ia، GP Ib، GP IIa، GP IIb، GP IIIa، GP IV، GP V، GP IX، او داسې نور. TSP، thrombin، collagen، fibrinogen، او داسې نور. دا د پلیټلیټونو لپاره خورا مهم دی چې په جمع کولو او د معافیت په تنظیم کې برخه واخلي.د واحد جھلی، چې د پلازما جھلی په نوم هم پیژندل کیږي، د پروټین ذرات لري چې د لیپید بیلیر کې ځای پرځای شوي.د دې ذراتو شمیر او توزیع د پلیټلیټ اډیشن او د کوګولیشن فعالیت پورې اړه لري.جھلی Na+- K+- ATPase لري، چې د غشا دننه او بهر د آیون غلظت توپیر ساتي.د submembrane زون د واحد جھلی د ښکته برخې او د مایکروټیوبیل بهرنی اړخ ترمنځ موقعیت لري.د Submembrane ساحه د submembrane filaments او Actin لري، کوم چې د پلیټلیټ اډیشن او مجموعه پورې اړه لري.

Microtubules، microfilaments او submembrane filaments هم د پلیټلیټ په سول جیل سیمه کې شتون لري.دا مواد د پلیټیلیټونو کنکال او انقباض سیسټم تشکیلوي، د پلیټلیټ په تخریب، د ذراتو خوشې کولو، پراخولو، او د کلټ انقباض کې مهم رول لوبوي.مایکروټیوبیلونه د Tubulin څخه جوړ شوي، چې د ټول پلیټلیټ پروټین 3٪ جوړوي.د دوی اصلي دنده د پلیټلیټ شکل ساتل دي.مایکروفیلمینټونه په عمده ډول Actin لري، کوم چې په پلیټلیټ کې خورا بډایه پروټین دی او د ټول پلیټلیټ پروټین 15٪ ~ 20٪ جوړوي.Submembrane filaments په عمده توګه د فایبر اجزا دي، کوم چې کولی شي د Actin-binding پروټین او Actin crosslink سره یوځای په بنډلونو کې مرسته وکړي.د Ca2+ د شتون په اساس، ایکټین د پروترومبین، کانټراټین، بانډ پروټین، کو ایکټین، مایوسین، او داسې نورو سره همکاري کوي ترڅو د پلیټلیټ شکل بدلون، د سیډوپوډیم جوړښت، د حجرو انقباض او نور عملونه بشپړ کړي.

جدول 1 اصلي پلیټلیټ جھلی ګلیکوپروټین

د Organelle ساحه هغه ساحه ده چیرې چې په پلیټلیټونو کې ډیری ډوله ارګانیل شتون لري، کوم چې د پلیټلیټونو په فعالیت کې حیاتي اغیزه لري.دا په عصري درملو کې د څیړنې ځای هم دی.د Organelle په ساحه کې ترټولو مهمې برخې مختلف ذرات دي، لکه α ذرات، δ ذرات (δ ذرات) او Lysosome (λ ذرات، او نور، د جزیاتو لپاره 1 جدول وګورئ.α Granules په پلیټلیټونو کې د ذخیره کولو ځایونه دي چې کولی شي پروټینونه پټ کړي.په هر پلیټلیټ کې له لسو څخه ډیر α ذرات شتون لري.جدول 1 یوازې نسبتا اصلي اجزا لیست کوي، او د لیکوال د لټون په وینا، دا معلومه شوه چې α د 230 څخه زیات د پلیټینټ اخستلو فکتورونو (PDF) په ګردونو کې شتون لري.د کثافت ذرات نسبت α ذرات لږ کوچني دي، د 250-300nm قطر سره، او په هر پلیټلیټ کې 4-8 کثافات ذرات شتون لري.په اوس وخت کې، دا معلومه شوه چې د ADP او ATP 65٪ د پلیټلیټونو په کثافاتو کې ذخیره کیږي، او په وینه کې د 5-HT 90٪ هم په کثافاتو ذراتو کې زیرمه شوي.له همدې امله، کثافات ذرات د پلیټلیټ راټولولو لپاره خورا مهم دي.د ADP او 5-HT خوشې کولو وړتیا هم په کلینیکي توګه د پلیټلیټ سرایت فعالیت ارزولو لپاره کارول کیږي.سربیره پردې ، پدې سیمه کې مایتوکونډریا او لیسوزوم هم شتون لري ، کوم چې سږکال په کور دننه او بهر کې د څیړنې مرکز دی.د فزیولوژي او طب په برخه کې د 2013 نوبل جایزه دریو ساینس پوهانو، جیمز ای روتمن، رینډي ډبلیو شیکمن، او توماس سی ایس ډوف ته ورکړل شوه، چې د انټرا سیلولر ټرانسپورټ میکانیزمونو اسرار موندلو لپاره.د انټرا سیلولر بدنونو او لیسوزوم له لارې په پلیټلیټ کې د موادو او انرژي میتابولیزم کې ډیری نامعلومې ساحې هم شتون لري.

د ځانګړي جھلی سیسټم ساحه کې OCS او د ټیوبلر سیسټم (DTS) شامل دي.OCS یو سخت پایپ لاین سیسټم دی چې د پلیټلیټونو د سطحې له لارې رامینځته کیږي چې د پلیټلیټ دننه کې ډوبیږي ، د پلازما سره په تماس کې د پلیټلیټ سطح ساحه په پراخه کچه زیاتوي.په ورته وخت کې، دا د مختلفو موادو لپاره یو خارجي چینل دی چې پلیټلیټ ته ننوځي او د پلیټلیټ مختلف ذرات محتويات خوشې کوي.د DTS پایپ لاین له بهرنۍ نړۍ سره تړاو نلري او د وینې حجرو کې د موادو ترکیب لپاره ځای دی.

2. د پلیټلیټ فیزیولوژیکي فعالیت

د پلیټیلیټونو اصلي فزیولوژیکي دنده د هیموستاسیس او ترومبوسیس کې برخه اخیستل دي.د فیزولوژیکي هیموستاسیس په جریان کې د پلیټلیټ فعال فعالیتونه په دوه مرحلو ویشل کیدی شي: ابتدايي هیموستاسیس او ثانوي هیموستاسیس.د هیموستاسیس په دواړو پړاوونو کې پلیټلیټ مهم رول لوبوي، مګر هغه ځانګړي میکانیزمونه چې دوی یې فعالیت کوي لاهم توپیر لري.

1) د پلیټلیټ لومړنی هیموسټاتیک فعالیت

هغه ترومبوس چې د لومړني هیموستاسیس په جریان کې رامینځته شوی په عمده ډول سپین ترومبس دی، او د فعالولو تعاملات لکه د پلیټلیټ چپک کول، خرابیدل، خوشې کول، او جمع کول د لومړني هیموستاسیس پروسې کې مهم میکانیزمونه دي.

I. د پلیټلیټ چپکولو غبرګون

د پلیټلیټ او غیر پلیټلیټ سطحونو ترمینځ چپکیدل د پلیټلیټ اډیشن په نوم یادیږي ، کوم چې د عصبي زیان وروسته په نورمال هیموسټاټیک عکس العملونو کې د برخه اخیستنې لومړی ګام دی او د رنځولوژیکي تومبوسس کې مهم ګام دی.د عصبي زخم څخه وروسته، د دې رګ څخه تیریږي پلیټلیټ د عصبي اندوتیلیم لاندې د نسج د سطحې په واسطه فعال کیږي او سمدلاسه د زخم په ځای کې د افشا شوي کولیجن فایبرونو سره تړل کیږي.په 10 دقیقو کې، په محلي ډول جمع شوي پلیټلیټ خپل اعظمي ارزښت ته ورسید، د سپینې وینې ټوټې جوړوي.

د پلیټلیټ اډیشن په پروسه کې دخیل اصلي فاکتورونه شامل دي د پلیټلیټ جھلی ګلیکوپروټین Ⅰ (GP Ⅰ) ، د وون ویلیبرنډ فکتور (vW فکتور) او کولیجن په سباینډوتیلیل نسج کې.د کولیجن اصلي ډولونه چې په عصبي دیوال کې شتون لري I, III, IV, V, VI, او VII ډولونه دي چې له دې جملې څخه I, III, او IV کولیجن د جریان شرایطو لاندې د پلیټلیټ اډیشن پروسې لپاره خورا مهم دي.د vW فکتور یو پل دی چې د پلیټیلټونو چپک کول د I, III او IV کولیجن ټایپ ته رسوي، او د پلیټلیټ جھلی کې د ګلیکوپروټین ځانګړي ریسیپټر GP Ib د پلیټلیټ کولیجن پابندۍ اصلي سایټ دی.برسېره پردې، د پلیټلیټ جھلی کې ګلیکوپروټین GP IIb/IIIa، GP Ia/IIa، GP IV، CD36، او CD31 هم د کولیګین په چپکولو کې برخه اخلي.

II.د پلیټلیټ راټولولو عکس العمل

د پلیټلیټونو هغه پدیده چې یو بل سره وتښتي د راټولیدو په نوم یادیږي.د مجموعې غبرګون د چپکونکي غبرګون سره واقع کیږي.د Ca2+ په شتون کې، د پلیټلیټ جھلی ګلیکوپروټین GPIIb/IIIa او فایبرینوجن مجموعه پلیټلیټونه سره یوځای خپروي.د پلیټلیټ راټولول د دوه مختلف میکانیزمونو لخوا هڅول کیدی شي، یو یې مختلف کیمیاوي محرکونه دي، او بل یې د جریان شرایطو لاندې د شین فشار له امله رامینځته کیږي.د راټولیدو په پیل کې، پلیټیلیټونه د ډیسک شکل څخه کروی شکل ته بدلیږي او ځینې pseudo پښې چې د کوچنیو اغزو په څیر ښکاري.په ورته وخت کې، د پلیټلیټ تخریب د فعالو موادو خوشې کیدو ته اشاره کوي لکه ADP او 5-HT چې په اصل کې په کثافاتو ذرو کې زیرمه شوي.د ADP، 5-HT خوشې کول او د ځینې پروستګلینډین تولید د راټولولو لپاره خورا مهم دي.

ADP د پلیټیلیټونو د راټولولو لپاره خورا مهم ماده ده، په ځانګړې توګه د انډروجینس ADP د پلیټلیټ څخه خوشې کیږي.د پلیټلیټ تعلیق کې لږ مقدار ADP (په 0.9 کې غلظت) اضافه کړئ μ د mol/L لاندې) ، کولی شي په چټکۍ سره د پلیټلیټ راټولیدو لامل شي ، مګر په چټکۍ سره ډیپولیمریز؛که د ADP (1.0) اعتدال دوز اضافه شي μ په شاوخوا mol/L کې، د دوهم نه بدلیدونکي مجموعه مرحله د لومړي راټولیدو مرحلې پای ته رسیدو او د ډیپولیمیریزیشن مرحلې څخه لږ وروسته رامینځته کیږي ، کوم چې د پلیټلیټونو لخوا خوشې شوي endogenous ADP له امله رامینځته کیږي؛که چیرې د ADP لوی مقدار اضافه شي، نو دا په چټکۍ سره د نه بدلیدونکي راټولیدو لامل کیږي، کوم چې په مستقیم ډول د راټولولو دویم پړاو ته ننوځي.د پلیټلیټ تعلیق کې د ترومبین مختلف خوراکونه اضافه کول هم کولی شي د پلیټلیټ راټولیدو لامل شي؛او د ADP په څیر، لکه څنګه چې دوز په تدریجي ډول زیاتیږي، د بیرته راګرځیدونکي مجموعه لیدل کیدی شي یوازې د لومړي پړاو څخه د راټولولو دوه مرحلې تر څرګندیدو پورې، او بیا په مستقیم ډول د راټولولو دویم پړاو ته ننوځي.ځکه چې د اډینوسین سره د اینڈوجینس ADP د خوشې کیدو مخه نیول کولی شي د پلیټلیټ راټولیدو مخه ونیسي چې د ترومبین له امله رامینځته کیږي ، دا وړاندیز کوي چې د ترومبین اغیز ممکن د پلیټلیټ حجرو غشا کې د ترومبین ریسیپټرونو ته د ترومبین د بندیدو له امله رامینځته شي چې د انډوجینس ADP خوشې کیدو لامل کیږي.د کولیګین اضافه کول هم کولی شي په تعلیق کې د پلیټلیټ مجموعه رامینځته کړي، مګر یوازې په دوهم پړاو کې نه بدلیدونکي مجموعه په عموم ډول داسې انګیرل کیږي چې د کولیګین لخوا رامینځته شوي ADP د اندوجینس خوشې کیدو له امله رامینځته کیږي.هغه مواد چې په عموم ډول د پلیټلیټ راټولولو لامل کیږي کولی شي په پلیټلیټ کې CAMP کم کړي، پداسې حال کې چې هغه مواد چې د پلیټلیټ راټولولو مخه نیسي د CAMP زیاتوالی.له همدې امله، اوس مهال داسې انګیرل کیږي چې د CAMP کمښت ممکن د Ca2 + په پلیټینټونو کې د زیاتوالي لامل شي، د انډروجینس ADP خوشې کولو ته وده ورکوي.ADP د پلیټلیټ راټولولو لامل کیږي، کوم چې د Ca2+ او فایبرینوجن شتون او همدارنګه د انرژي مصرف ته اړتیا لري.

د پلیټلیټ پروستګلینډین رول د پلیټلیټ پلازما جھلی فاسفولیپیډ د اراکیدونک اسید لري او د پلیټلیټ حجره فاسفیتیدیک اسید A2 لري.کله چې پلیټلیټونه په سطحه فعال شي، فاسفولیپیس A2 هم فعاله کیږي.د فاسفولیپیس A2 د کتلیزیز لاندې، اراکیډونک اسید د پلازما جھلی کې له فاسفولیپیډونو څخه جلا کیږي.Arachidonic اسید کولی شي د پلیټلیټ cyclooxygenase او Thromboxane synthase د کتلیزیز لاندې د TXA2 لوی مقدار جوړ کړي.TXA2 په پلیټلیټ کې CAMP کموي، چې په پایله کې د پلیټلیټ قوي راټولول او د واسوکونسټریکشن اغیزې رامینځته کیږي.TXA2 هم بې ثباته دی، نو دا په چټکۍ سره په غیر فعال TXB2 بدلیږي.برسېره پردې، نورمال عصبي اندوتیلیل حجرې د پروستاسائکلین ترکیب لري، کوم چې کولی شي د پلیټیلیټونو څخه د پروستاسائکلین (PGI2) تولید محرک کړي.PGI2 کولی شي په پلیټلیټ کې CAMP زیات کړي، نو دا د پلیټلیټ راټولولو او Vasoconstriction باندې قوي مخنیوی اغیزه لري.

اډرینالین د α 2 له لارې تیریږي. د Adrenergic ریسیپټر منځګړیتوب کولی شي د (0.1 ~ 10) μ Mol/L غلظت سره د بایفاسیک پلیټلیټ مجموعه رامینځته کړي.تروبین په ټیټ غلظت کې (<0.1 μ په mol/L کې، د پلیټلیټ لومړی پړاو راټولول په عمده توګه د PAR1 له امله رامینځته کیږي؛ په لوړ غلظت (0.1-0.3) μ په mol/L کې، د دویم پړاو مجموعه د PAR1 او PAR4 لخوا هڅول کیدی شي. د پلیټلیټ راټولولو قوي محرک کې هم د پلیټلیټ فعالولو فکتور (PAF) ، کولیګین ، vW فکتور ، 5-HT او نور شامل دي. د پلیټلیټ راټولول هم په مستقیم ډول د میخانیکي عمل په واسطه پرته له کوم انډوسر څخه هڅول کیدی شي. ایتروسکلروسیس

III.د پلیټلیټ خوشې کولو عکس العمل

کله چې پلیټیلیټونه د فیزولوژیکي محرک سره مخ کیږي، دوی په کثافاتو ذرو کې زیرمه کیږي α د ډیری موادو پدیده په ذراتو او لیزوزومونو کې چې له حجرو څخه ایستل کیږي د خوشې غبرګون په نوم یادیږي.د ډیری پلیټلیټ فعالیت د خوشې کیدو عکس العمل په جریان کې رامینځته شوي یا خوشې شوي موادو بیولوژیکي اغیزو له لارې ترلاسه کیږي.نږدې ټول محرکونه چې د پلیټلیټ راټولولو لامل کیږي د خوشې کیدو غبرګون لامل کیدی شي.د خوشې کولو غبرګون عموما د لومړي پړاو پلیټلیټ راټولولو وروسته واقع کیږي، او هغه ماده چې د خوشې غبرګون لخوا خوشې کیږي د دویم پړاو راټولولو هڅوي.هغه محرکونه چې د خوشې کیدو غبرګون لامل کیږي په نږدې ډول ویشل کیدی شي:

i.ضعیف محرک: ADP، اډرینالین، نوریپینفرین، واسوپریسین، 5-HT.

ii.متوسط ​​محرکونه: TXA2، PAF.

iii.قوي محرکونه: ترومبین ، د پانقراټيک انزایم ، کولیجن.

2) د وینې په جمع کولو کې د پلیټلیټ رول

پلیټیلیټونه په عمده توګه د فاسفولیپیدونو او جھلی ګلیکوپروټینونو له لارې په مختلفو تعاملاتو کې برخه اخلي ، پشمول د کوګولیشن فکتورونو جذب او فعالول (فکتورونه IX, XI او XII) ، د فاسفولیپیډ غشا په سطحه د کوګولیشن هڅوونکي کمپلیکسونو رامینځته کول ، او د پروتروبین جوړښت ته وده ورکول.

د پلیټلیټونو په سطحه د پلازما جھلی د مختلفو جمع کولو فکتورونو سره تړلی دی، لکه فایبرینوجن، فاکتور V، فاکتور XI، فاکتور XIII، او نور. او PF3 دواړه د وينې جمع کول هڅوي.PF4 کولی شي هیپرین بې طرفه کړي، پداسې حال کې چې PF6 د فایبرینولوسیس مخه نیسي.کله چې پلیټلیټونه په سطحه فعاله شي، دوی کولی شي د سطحي فعالولو پروسه ګړندۍ کړي د کوګولیشن فکتورونو XII او XI.د پلیټلیټونو لخوا چمتو شوي فاسفولیپیډ سطح (PF3) اټکل کیږي چې د پروترومبین فعالیت 20000 ځله ګړندی کړي.د دې فاسفولیپیډ سطحې سره د Xa او V فکتورونو له نښلولو وروسته، دوی د انټيتروبین III او هیپرین د مخنیوي اغیزو څخه هم ساتل کیدی شي.

کله چې پلیټیلیټونه د هیموسټاتیک ترومبس رامینځته کولو لپاره راټول شي ، د جمع کولو پروسه دمخه په سیمه ایزه توګه رامینځته شوې ، او پلیټلیټ د فاسفولیپیډ سطحونو لوی مقدار افشا کړي چې د فاکتور ایکس او پروترومبین فعالولو لپاره خورا مناسب شرایط چمتو کوي.کله چې پلیټیلیټونه د کولیګین، ترومبین یا کاولین په واسطه محرک شي، د پلیټلیټ غشا په بهر کې سپینګومایلین او فاسفاتیډیلکولین د فاسفیتایډیل ایتانولامین او فاسفیټایډیلسرین په دننه کې بدلیږي، چې په پایله کې د فاسفیتایډیل ایتانولامین او د فاسفیتیل ایتانولامین او د فاسفیټیډیل سیرین سطح د فاسفیتایډیل سیرین د زیاتوالي سبب ګرځي.پورتني فاسفاتیډیل ګروپونه چې د پلیټلیټ په سطحه راوتلي دي د پلیټلیټونو د فعالیدو په جریان کې د غشا په سطحه د ویسیکلونو په جوړولو کې برخه اخلي.رګونه جلا کوي او د وینې جریان ته ننوځي ترڅو مایکرو کیپسول جوړ کړي.ویسیکلونه او مایکروکاپسول په فاسفیتایډیلسرین کې بډایه دي ، کوم چې د پروترومبین په راټولولو او فعالولو کې مرسته کوي او د وینې د جمع کیدو هڅولو پروسه کې برخه اخلي.

د پلیټلیټ د راټولولو وروسته، دا α په ذراتو کې د مختلف پلیټلیټ فکتورونو خوشې کول د وینې فایبرونو جوړښت او زیاتوالي ته وده ورکوي، او د وینې نورې حجرې د ټوټې جوړولو لپاره ځړوي.له همدې امله، که څه هم پلیټلیټونه په تدریجي ډول منحل کیږي، د هیموسټاتیک امبولي بیا هم وده کولی شي.د وینې په ټوټو کې پاتې شوي پلیټلیټونه سیډوپوډیا لري چې د وینې فایبر شبکې ته غځوي.په دې پلیټلیټونو کې قرنطین پروټینونه تړون کوي ​​، د وینې د ټوټې کیدو لامل کیږي ، سیروم راوباسي او یو قوي هیموسټاټیک پلګ رامینځته کوي ، په کلکه د عصبي تشې بندوي.

کله چې په سطحه د پلیټیلیټونو او کوګولیشن سیسټم فعالوي، دا د فایبرینولوټیک سیسټم هم فعالوي.پلازمین او د هغې فعالونکی چې په پلیټلیټ کې شتون لري خوشې شي.د وینې له فایبرونو او پلیټلیټونو څخه د سیروټونین خوشې کول هم کولی شي د انډوتیلیل حجرو د فعالو خوشې کولو لامل شي.په هرصورت، د پلیټیلیټونو د انحلال او د PF6 او نورو موادو د خوشې کیدو له امله چې د پروټیز مخه نیسي، دوی د وینې د ټوټې جوړولو په وخت کې د فایبرینولوټیک فعالیت لخوا اغیزمن شوي ندي.

(د دې مقالې محتويات بیا چاپ شوي، او موږ په دې مقاله کې د محتوياتو دقت، اعتبار یا بشپړتیا لپاره هیڅ څرګند یا ضمیمه تضمین نه ورکوو، او د دې مقالې نظرونو لپاره مسؤل نه یو، مهرباني وکړئ پوه شئ.)